Самым грозным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная, гипотермическая) кома — бессознательное состояние, обусловленное резким угнетением обменных процессов вследствие гипопродукции тиреоидных гормонов.
Этиология и патогенез гипотиреоидной комы
В последние годы кома развивается редко, обычно у недостаточно компенсированных больных, чаще у женщин в зимнее время.
Факторы, предрасполагающие к развитию комьн переохлаждение, инфекция (нередко пневмонии, бронхиты), травмы, операции, сердечнососудистая недостаточность, медикаментозные и пищевые интоксикации, особенно — внезапное прекращение приема или уменьшение приема тиреоидных гормонов.
Выделяют три формы гипотиреоза:
а) первичный, обусловленный дефектами эмбрионального развития, ферментативными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунными процессами, а также введением радиоактивного йода, тиреостатических препаратов (имидазола, тиомочевины и йода), неадекватным оперативным лечением или рентгенотерапией щитовидной железы;
б) вторичный гипотиреоз, об-условленный травматическим повреждением центральной нервной системы (ЦНС), гипофизэктомией, криодеструкцией гипофиза, опухолями, воспалительными процессами гипоталамо-гипофизарной области с нарушением тиреотропной функции гипофиза;
в) третичный, обусловленный нарушением секреции тиреотропин-рилизинг- гормона (В. Г. Баранов, В. В. Потин, 1977).
Предполагается, что гипотиреоидной комой в основном осложняется первичный гипотиреоз (В. С. Лукьянчиков, А. А. Калинин, 1979) в связи с относительной функциональной автономностью периферических эндокринных желез (В. В. Алешин, 1979).
В патогенезе гипотиреоидной комы решающую роль играет гипоксия мозга, связанная со снижением обменных процессов, обусловленных гипопродукцией тиреоидных гормонов, нарушением мозгового кровообращения и оксигенизации крови из-за снижения сократительной функции миокарда и недостаточности аппарата внешнего дыхания, гипохромной анемии и гипотермии.
Клиника гипотиреоидной комы
В связи с тем что обменные и защитно-адаптационные сдвиги при гипотиреозе обусловлены гипофункцией щитовидной железы и гипофункцией других эндокринных желез, особенно надпочечников, в клинической картине гипотиреоза и гипотиреоидных ком преобладают те или иные симптомы.
Выделяют следующие синдромы при гипотиреозе, определяющие варианты его течения и осложнений:
- 1) псевдоменингеальный синдром — выраженные неврологические проявления без изменений спинномозговой жидкости, обусловленные вторичным отеком мозга (А. К. Чебан, 1978);
- 2) «почечный вариант», при котором преобладают признаки почечной недостаточности;
- 3) гипертермический вариант, при котором гипертермия обусловлена интеркурентной инфекцией;
- 4) кома, в клинической картине которой преобладает синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;
- 5) сердечно-сосудистый вариант, характеризующийся преобладанием в клинической картине изменений миокарда и сердечно-сосудистой недостаточности;
- 6) гепато-панкреатический синдром, обусловленный атонией желчного пузыря;
- 7) кишечный вариант, в клинической картине которого превалирует атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;
- 8) геморрагический вариант, резистентный к обычной терапии;
- 9) миастенический вариант, характеризующийся вторичными нарушениями нервно-мышечной проводимости и функции двигательных нервных центров;
- 10) психоневрологический вариант, при котором наблюдается острый галлюцинаторно-параноидный синдром, церебральный криз, церебральная атаксия.
В клиническом течении собственно комы различают две фазы — прекому и кому. Клиническая картина первой характеризуется постепенным нарастанием симптомов гипотиреоза — слабости, сонливости, усилением апатии, заторможенности, снижением артериального давления, числа сердечных сокращений, урежением дыхания, снижением температуры тела, появлением олигурии, снижением основного обмена, обнаруживается спутанность сознания, судороги, возможно ступорозное состояние. В коме наблюдаются полная потеря сознания, резкое снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, непостоянные судорожные припадки, пирамидные знаки, низкий уровень тиреоидных гормонов, при присоединении вторичной надпочечниковой недостаточности — гипонатриемия, гипохлоремия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия, олигурия или анурия, снижение щелочного резерва, гипохромная анемия, гипогликемия.
Диагностика гипотиреоидной комы
В отличие от всех других видов ком, при гипо-тиреоидной коме наблюдается глубокая гипотермия (до 24—25 °С), резкая брадикардия (до 35—40 в 1 мин), редкое, поверхностное дыхание (до 12 в 1 мин) с длительными паузами. Так же, как и при диабетических комах и надпочечниковой недостаточности, наблюдаются гнпотензия, олигурия или анурия. Кроме того, возможны кожные петехиальные кровоизлияния или кровотечение из желудка и кишок.
Для ургентной диагностики гипотиреоидной комы можно использовать радиологический метод определения уровня связанного с белком йода (СБИ) в крови (менее 275,88 ммоль/л), уровня тироксина в крови. Скрипинг-тестом может служить повышенный уровень холестеринемии (до 20—25 ммоль/л).
При дифференциальной диагностике принимается во внимание типичный внешний вид больного, длительный анамнез (манифестация ранее латентной формы заболевания в виде комы наблюдается крайне редко).
На ЭКГ — снижение вольтажа, часто удлинение сегмента Р<3, депрессия сегмента 5—Т, уплощение, частичная или полная инверсия зубца Т, часто признаки недостаточности венечного кровообращения.
Лечение гипотиреоидной комы
Даже при своевременном лечении нельзя гарантировать, что больной будет спасен. Рекомендуется использовать трийодти-ронина гидрохлорид, имеющий преимущество перед тиреоидином, поскольку его действие проявляется спуетя 4 ч после введения, с максимальным эффектом через 6—8- ч, в то время как действие тиреоидина проявляется спустя 8—12 ч, достигая максимального эффекта через б—10 дней.
Трийодтиронин вводят через носовой катетер по 100 мкг 2 раза в сутки внутрь или по 25 мкг через 4 ч внутривенно. Критерием эффективности является повышение температуры тела, учащение пульса, что позволяет снизить дозу трийодтиронина до 50 мкг 2 раза в сутки, а затем 1 раз в сутки с последующим переходом на поддерживающие дозы трийодтиронина или тиреоидина.
Ишемическая болезнь сердца и сердечно-сосудистая недостаточность ограничивают возможность применения трийодтиронина в высоких дозах (усугубляющего эти расстройства). В этих случаях трийодтиронин назначают по 10 мкг 2 раза в сутки внутривенно. При пероральном введении суточную дозу трийодтиронина увеличивают до 100—200 мкг. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности (ХНКIIБ-III) вводить трийодтиронин внутривенно не рекомендуется.
Одновременно с тиреоидными гормонами назначают по 150—200 мг кортизона ацетата или по 100 мг преднизолона внутривенно капелыю на изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. Кортикостероидная терапия показана в связи со вторичной недостаточностью надпочечников и затруднениями при дифференциальной диагностике гипотиреоидной и гипопитуитарной ком.
Во избежание острой недостаточности сердца при выраженной гипотермии (ниже 30 °С) не рекомендуется форсированное согревание больного, его назначают лишь после получения эффекта заместительной терапии. Температура в помещении должна быть 25 °С, при умеренной гипотермии — 20—21 °С.
Для устранения гипоксии назначают оксигенотерапию, в тяжелых случаях — искусственное и управляемое дыхание, натрия оксибутират внутрь из расчета 50 мг/кг массы тела, или внутривенно готовый 20 % водный раствор в ампулах, или в 20 мл 5 %, или 40 % раствора глюкозы.
Неспецифическая терапия гипотиреоидной комы включает антибиотики при интеркурентной инфекции, препараты, активирующие обмен (АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В), сердечно-сосудистые средства. Противопоказаны симпатотонические препараты, которые в сочетании с тиреоидными гормонами могут вызвать острую сердечную недостаточность (В. С. Лукьянчиков, А. П. Калинин, 1979). Лечение больного гипотиреоидной комой можно представить в виде схемы.
Схема выведения больного из гипотиреоидной комы
Немедленное введение трийодтиронина по 100 мкг интраназально или по 25 мкг внутривенно капельно (на изотоническом растворе натрия хлорида и 5 % растворе глюкозы); оксигенотерапия. Параллельно вводят 100 мг гидрокортизона или 30—50 мг преднизолона; сердечно-со-.судистые средства
- Через 30—60 мин
Продолжают капельное внутривенное введение гидрокортизона; добавляют АТФ, витамины группы В, 3—4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Если максимальное АД выше 90 мм рт. ст., вводят лазикс, если ниже 90 мм рт. ст.— добавляют растворы кордиамина, ко-разола, мезатона, по показаниям — сердечные гликозиды
- Через 4 ч (с момента выведения из комы)
Каждые 4 ч внутривенно капельно вводят трийодтиронин по 25 мкг (при ИБС или сердечно-сосудистой недостаточности не более 10 мкг 2 раза в сутки); при повышении температуры тела, учащении пульса дозу трийодтиронина снижают до 50 мкг 2 раза в сутки (внутрь или интраназально), затем 1 раз в сутки; 100 мг гидрокортизона или 30— 50 мл преднизолона, витамины; оксигенотерапия; натрия оксибутират; нефорсированное согревание
После выведения из комы рекомендуется адекватная терапия, причем хорошо комбинировать тиреоидин по 0,1—0,2 г и трийодтиронин по 5—10 мкг в сутки, повышая дозы постепенно. В настоящее время используют комбинированные препараты — тиреокомб (ГДР) и новотирал (ФРГ). Критериями компенсации служат нормализация пульса и исчезновение других клинических симптомов гипотиреоза.
Прогноз при гипотиреоидной коме всегда неблагоприятный, особенно в тяжелых случаях, при выраженной брадикардии, гипотермии, анурии. Летальность превышает 50 %.
Профилактика заключается в ранней адекватной заместительной терапии гипотиреоза тиреоидными гормонами, устранении предрасполагающих к коме факторов.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.
