Гиперосмолярная гипергликемическая кома :: Гиперосмолярная кома патогенез

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярностъ.

ЭТИОЛОГИЯ.
Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы: 1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; 2) острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеалъный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы.
Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.
Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

ПАТОГЕНЕЗ.
Пусковой механизм в развитии комы -дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерная особенность патогенеза гиперосмолярной комы - отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, пшеросмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

КЛИНИКА.
Характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.
Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.
Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

ДИАГНОСТИКА.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.
Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия - 50-60 ммоль/л и более; пшеросмолярность - 400-500 млосмоль/л; гипернатриемия - более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.