ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Кома (коматозное состояние)
(от греч. — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое
патологическое состояние, характеризующееся
прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением
реакции на внешние раздражители, нарастающими
расстройствами дыхания, кровообращения
и других функций жизнеобеспечения организма.
В узком смысле понятие «кома» означает
наиболее значительную степень угнетения
ЦНС (за которой следует уже смерть
мозга), характеризующуюся не только
полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких
рефлексов) и расстройствами регуляции
жизненно важных функций организма.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ.
По степеням:
I (умеренная
кома) – реакция на болевые раздражители сохранена;
в ответ на них могут появиться сгибательные
и разгибательные движения дистонического
характера. Защитные двигательные реакции
не координированы. В ответ на боль пациент
не открывает глаза, зрачковые и роговичные
рефлексы обычно сохранены, рюшные угнетены,
сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы
орального автоматизма и патологические
рефлексы стопы.
II (глубокая кома) –
характеризуется отсутствием каких-либо
реакций на любые внешние раздражители,
разнообразными изменениями мышечного
тонуса (от гормеотонии до диффузной гипотонии
с диссоциацией по оси менингеальных симптомов
в виде исчезновения ригидности затылка
при сохраняющемся симптоме Кернига),
снижением или отсутствием рефлексов
без двустороннего мидриаза, сохранением
спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой
деятельности при выраженных их нарушениях.
III (терминальная
кома) – двусторонний фиксированный мидриаз,
диффузная мышечная атония, выраженные
нарушения витальных функций, расстройства
ритма и частоты дыхания, апноэ, резкая
тахикардия, АД критическое или не определяется.
По этиологическому фактору:
1.Деструктивная кома (травматическая), связанная
с органическим поражением мозга — острым
(инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалит,
менингит и др.) или хроническим при его
декомпенсации (опухоль, гематома и др.).
2. Апоплексическая
кома: наблюдается у больных с острыми
нарушениями мозгового кровообращения
(инсульты геморрагический или ишемический)
при гипертонической болезни, атеросклерозе
и других заболеваниях мозговых сосудов.
3. Дисметаболическая
(эндотоксическая) кома: печеночная, уремическая, диабетическая,
гипогликемическая, тиреотоксическая
и др.
4. Токсическая (экзотоксическая)
кома: алкогольная, при медикаментозном
отравлении (транквилизаторами, нейролептиками,
барбитуратами и пр.), при бытовых отравлениях
(инсектицидами, лакокрасочными материалами
и др.).
5. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного
эпилептического припадка или серии припадков
— единственная, которая, как правило,
регрессирует сама, часто через разные
стадии сна (больного можно разбудить),
однако при эпилептическом статусе судорожных
припадков характеризуется прогрессирующим
углублением.
6. Другие виды ком: при перегревании, солнечном
ударе, замерзании и пр.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КОМА.
Травматическая
кома - кома, возникающая из-за органических
поражений мозга.
Причина
травматической комы - травма, сопровождающаяся
тяжёлым сотрясением головного мозга
и потерей сознания. Бессознательное состояние
при травматической коме может продолжаться
от нескольких минут до суток и более.
Клиническая
картина.
• Двигательные ответы и открывание
глаз на болевой раздражитель отсутствуют
или значительно снижены.
• Речь отсутствует или пациент издает
нечленораздельные звуки.
• Гипо- или арефлексия.
• Дыхание и ритм сердца нарушены.
• АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери.
• Частая рвота.
• Непроизвольное мочеиспускание.
• В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями
в него и отёком выявляются невропатологические
признаки: параличи (чаще гемипарезы),
патологические рефлексы, локальные расстройства
чувствительности, судороги.
• В ликворе, как правило, обнаруживается
кровь.
• При переломе костей
основания черепа появляются специфические
признаки:
- симптомы повреждения нейронов ядер
VII и VIII пар черепных нервов;
- кровоподтёки в области орбит (симптом
«очков»);
- кровотечение и истечение ликвора из
ушных проходов, носа, рта.
Диагноз ставится на основании анамнестических
данных и признаков травматического поражения.
АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА.
Апоплексическая кома – кома,
возникающая из-за острых нарушений мозгового
кровообращения.
Причины апоплексической
комы:
• Кровоизлияние в мозг.
• Острая локальная ишемия мозга с исходом
в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной
артерии мозга). Последнее состояние называют
инсультом (в связи с быстро нарастающими
изменениями в мозге и расстройством жизнедеятельности
организма).
Факторы риска
апоплексической комы
• Артериальная гипертензия
(особенно периоды гипертензивных кризов).
• Атеросклеротические изменения стенок
сосудов мозга. Патогенез
Ведущими патогенетическими факторами апоплексической
комы являются:
• ишемия и гипоксия мозга (в результате
локального или обширного расстройства
кровообращения в нём);
• значительное повышение проницаемости
стенок микрососудов;
• быстро нарастающий отёк вещества мозга.
• Для инсульта характерны вторичные
расстройства кровообращения вокруг зоны
ишемии мозга с быстро нарастающими признаками
потери чувствительности и движений.
Клиническая
картина.
• При апоплексической коме
в результате кровоизлияния в мозг:
- пациент внезапно теряет сознание;
- лицо его (в типичных случаях) багровое;
- видимые сосуды расширены и заметно пульсируют;
- зрачки не реагируют на свет;
- сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют
(гипорефлексия), наблюдаются патологические
рефлексы (Бабинского и др.);
- в связи с повреждением и раздражением
вещества мозга интенсивно нарастают
расстройства дыхания (оно шумное, хриплое,
стридорозное);
- нарушено глотание;
- отмечаются гипертензивные реакции и
брадикардия.
• При апоплексической коме
в результате ишемического инсульта обычно
наблюдаются:
- повторные эпизоды быстро проходящего
головокружения;
- неустойчивая походка;
- нарушения речи;
- расстройства чувствительности;
- нередко — обмороки (указанные расстройства
являются результатом преходящих нарушений
кровообращения в сосудах различных регионов
мозга с развитием транзиторной ишемии
его);
- расстройства сознания, вплоть до его
утраты;
- артериальная гипотензия;
- брадикардия;
- сердечные аритмии;
- редкое поверхностное дыхание;
- бледные и холодные кожные покровы и
слизистые;
- при длительной ишемии (в зависимости
от поражённого участка мозга) выявляются:
- гипорефлексия,
- расстройства движения,
- нарушения чувствительности.
Апоплексическая кома относится
к наиболее неблагоприятно протекающим
коматозным состояниям, чреватым смертью
или инвалидизацией пациента.
Диагноз ставится на основании анамнестических
данных и клинических признаков.
ТОКСИЧЕСКАЯ (ЭКЗОТОКСИЧЕСКАЯ)
КОМА.
Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами,
оказывающими наркотическое действие,
хотя тяжелые отравления любыми токсическими
веществами с резким нарушением жизненно
важных функций организма (кровообращения,
дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться
глубоким торможением функций головного
мозга.
Клиническая картина.
Клинические проявления комы при острых
отравлениях обусловлены в токсикогенной
стадии непосредственным специфическим
воздействием ядов на центральную нервную
систему, а в соматогенной стадии отравления
они определяются развитием эндотоксикоза.
Для общей неврологической картины токсической
комы в ранней токсикогенной стадии характерны
отсутствие стойкой очаговой неврологической
симптоматики (преобладают симметричные
неврологические признаки) и быстрая положительная
динамика неврологических симптомов под
влиянием адекватных экстренно проводимых
лечебных мероприятий.
Для каждого вида токсической комы, вызванной
действием определенной группы токсических
веществ характерна своя неврологическая
симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся
на стадии поверхностной комы. Наряду
с наркотической токсической комой, с
неврологической симптоматикой поверхностного
или глубокого наркоза (мышечная гипотония,
гипорефлексия), наблюдаются коматозные
состояния с выраженной гиперрефлексией,
гиперкинезами, судорожным синдромом.
Наиболее заметны в неврологической картине
острых отравлений вообще, и коматозного
состояния в частности, соматовегетативные нарушения:
симметричные изменения величины зрачков,
расстройства потоотделения с нарушениями
функций слюнных и бронхиальных желез.
М-холиномиметический
(мускариноподобный) синдром: миоз,
гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея,
бледность кожных покровов, гипотермия,
бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика,
обусловленные повышением тонуса парасимпатического
отдела вегетативной нервной системы.
Развивается при отравлении веществами,
обладающими М-холинэргической активностью
(мускарин, фосфорорганические соединения,
барбитураты, алкоголь и др.).
М-холинолитический
(атропиноподобный) синдром: мидриаз,
гиперемия, сухость кожных покровов и
слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается
при отравлении веществами, обладающими
холинолитическим действием (атропин,
димедрол, амитриптилин, астматол, аэрон
и др.).
Адренергический
синдром вызывают кокаин, эфедрин,
амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др.
проявляется гипертермией, нарушением
сознания, возбуждением, гипертонией,
тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.
Серотонинергический
синдром - описан в последние годы,
иногда представляет опасность для жизни.
Вызывается большой группой препаратов
- селективных агонистов серотонинергических
рецепторов (буспирон, цизаприд, антидепрессанты
нового поколения и др.) проявляется гипертермией,
нарушением сознания, вегетодистонией
(профузный пот, неустойчивость давления),
гиперрефлексией, миоклонией, тризмом,
мышечной ригидностью. Отличается быстрым
обратным развитием.
Миоз вызывают
вещества, повышающие активность холинергической
системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин),
антихолиэстеразные с М-холинпотенциирующим
действием (аминостигмин, фосфорорганические
соединения и др); опиаты, резерпин, сердечные
гликозиды, барбитураты и т.д., а также
вещества, понижающие активность адренергической
системы: клофелин и его гомологи, депримирующие
средства; промышленные агенты (инсектициды
- карбаматы).
Мидриаз вызывают
вещества, повышающие активность адренергической
системы: непрямые адреномиметики (амфетамины,
эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов
(L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов,
инактивирующих катехоламины (ингибиторы
МАО); LSD; вещества, понижающие активность
холинергической системы: атропин и его
гомологи, антигистаминные средства, трициклические
антидепрессанты.
Токсическая энцефалопатия - возникновение
стойких токсических повреждений головного
мозга (гипоксических, гемодинамических,
ликвородинамических с дегенеративными
изменениями мозговой ткани, отеком оболочек
мозга, его полнокровием, диссеминированными
участками некроза в коре и подкорковых
образованиях). Наиболее известна психоневрологическая
симптоматика токсической энцефалопатии
при отравлениях соединениями тяжелых
металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами,
а также при токсикоманиях.
Диагноз ставится на основании анамнестических
данных, клинических признаков, на основании
токсикологического исследования и ЭЭГ
с характерными изменениями.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.
Диабетическая
кома – преходящее нарушение сознания
вследствие метаболических расстройств,
вызванных сахарным диабетом. Различают
2 вида диабетической комы – гипо- и гипергликемическую.
Гипогликемическая
кома развивается при нарушении режима
питания у больных, страдающих сахарным
диабетом, при передозировке инсулина,
наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Гипогликемия приводит к дезорганизации
окислительно-восстановительных процессов,
резкому снижению энергетического баланса
в клетках головного мозга, что проявляется
вначале функциональными, а затем и органическими
изменениями ЦНС. К гипогликемии наиболее
чувствительны дифференцированные отделы
коры головного мозга, менее чувствительны
– центры продолговатого мозга. Поэтому
гибель клеток коры головного мозга может
наступить при сохраненном дыхании и кровообращении.
Большое значение имеет выраженность
и продолжительность гипогликемии (уровень
глюкозы в крови понижается до 2-1 ммоль/л).
Клиническая
картина гипогликемической комы характеризуется
потерей сознания, психомоторным и двигательным
возбуждением, галлюцинациями, клоническими
и тоническими судорогами с переходом
в атонию. Кожные покровы и слизистые оболочки
резко бледные, влажные, отмечаются профузный
пот, тахикардия при относительно нормальных
показателях АД, учащенное, поверхностное,
ритмичное дыхание. Признаки органического
поражения ЦНС выявляются через 3-5 ч с
момента развития коматозного состояния.
Вначале можно наблюдать одно- или двусторонний
симптом Бабинского.
Интенсивная
терапия.
Немедленно
внутривенно вводят 20-80 мл 40% раствора
глюкозы, после чего контролируют уровень
глюкозы крови; его поддерживают в пределах
8-10 ммоль/л путем введения 10% раствора
глюкозы с инсулином. По показаниям используют
глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу,
аскорбиновую кислоту. Для профилактики
и лечения ОМ проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции,
внутривенные инфузии 20% раствора маннитола,
применяют глицерин (перорально) в дозе
1 г/кг. По показаниям проводят КГЦ (до температуры
тела 33-34С), назначают глюкокортикоиды,
барбитураты.
Гипергликемическая
кома.
Различают
3 вида такой комы: гиперосмолярную некетоацидотическую,
лактат-ацидемическую, диабетическую
кетоацидотическую.
Гиперосмолярная
некетоацидотическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией,
гиперхлоремией и азотемией, обусловленная
резким повышением осмолярности плазмы
крови без повышения содержания кетоновых
тел на фоне резкой дегидратации организма.
Возникает, как правило, при инсулиннезависимом
сахарном диабете. Преобладающий возраст
-старше 50 лет и ранний детский возраст.
Факторы риска
• Недостаточная компенсация
сахарного диабета
• Интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся
дегидратацией
• Длительный приём диуретиков и глюкокортикоидов
• Проведение гемодиализа.
Патогенез
• Дефицит инсулина обусловливает
гипергликемию с последующей
глюкозурией, осмотическим диурезом и
полиурией, усиливающей предшествующую
дегидратацию
• Развивается гиповоле-мия с повышением
секреции альдостерона, способствующим
задержке натрия, гипокалиемии и повышению
осмолярности крови
• Гиперосмолярность крови приводит к
нарушению гемодинамики (артериальная
гипотёнзия), олигурии и анурии
• Повышается склонность к тромбообразованию
(с возможным развитием ДВС)
• Дегидратация головного мозга приводит
к появлению неврологических симптомов
(судороги, нистагм, гемипарезы)
• Отсутствие кетоацидоза объясняют частично
сохранённой продукцией эндогенного инсулина,
достаточного для блокирования липолиза
и кетогенеза, но недостаточного для снижения
гипергликемии.
Клиническая картина
Развитие гипергликемической комы постепенно. С момента появления первых
признаков до потери сознания проходят
сутки и даже недели. Поэтому различают
следующие периоды:
1. Прекома (период
предвестников комы)
2. Начинающаяся
кома.
3. Непосредственно
кома.
1. Прекома Проявление симптомами декомпенсации
сахарного диабета: полиурия, полидипсия,
снижение массы тела, тошнота и рвота,
общая слабость. Жажда, сухость во рту;
кожный зуд. С нарастанием кетоновых тел
в крови прекома переходит в начинающуюся
кому.
2. Начинающаяся кома. Усиливается рвота
(причем рвотные массы имеют вид кофейной
гущи из-за присутствия примеси крови).
Полиурия и полидипсия. В выдыхаемом воздухе
улавливается запах ацетона. Боль в животе
из-за дилатации желудка с парезом подвздошной
кишки. Более выражены явления дегидратации.
3. Кома. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся,
со следами расчесов, дряблая.
Симптомы гипергликемической комы:
усталость;
вялость;
частое, обильное мочеиспускание и жажда;
быстрая (в течение суток) потеря веса
(за счет обезвоживания и распада жировой
ткани);
судороги икроножных мышц и мышечная слабость
(в результате потери с мочой минеральных
солей);
зуд кожи и в области гениталий;
тошнота, рвота и боли в животе;
запах ацетона в выдыхаемом воздухе (такой
же запах, как и у растворителя для снятия
лака с ногтей);
потеря сознания (кома как таковая).
Когда при диабете развивается
недомогание, а также тошнота, рвота
и боли в животе, необходимо предполагать
не только “расстройство желудка”,
но и первые признаки гипергликемической
комы. Начало комы легко определяется
по результатам исследования крови
на сахар и мочи на ацетон, при
этом нужно придерживаться нижеследующей
схемы лечения.
